Reparação das Feridas ( Cirurgia Oral )

REPARAÇÃO DAS FERIDAS

Um importante aspecto de qualquer procedimento cirúrgico é a preparação da ferida para a cicatrização. Portanto o entendimento da biologia do reparo do tecido normal é imprescindível.

CAUSAS DO DANO TECIDUAL

Lesões traumáticas podem ser causadas por agressões físicas ou químicas. 

Meios físicos:  incluem a incisão, desidratação e obstrução do influxo arterial ou do efluxo venoso.

Meios químicos:  incluem substâncias químicas capazes de causar danos são aquelas com pH ou tonicidade não fisiológicos, aquelas que perturbam a integridade de proteínas, as que causam isquemia ao produzirem constrição vascular ou trombose.

REPARAÇÃO DAS FERIDAS

Epitelização
O epitélio danificado apresenta uma habilidade regenerativa geneticamente programada que permite que o mesmo restabeleça sua integridade por meio de proliferação, migração e por um processo conhecido como inibição por contato.

Inibição por contato:  Qualquer borda livre de epitélio continua a migrar (por proliferação das células germinativas do epitélio, que progridem para além da borda livre) até que venha a obter contato com outra borda livre de epitélio, onde é sinalizada a parada do crescimento lateral.  Ex:  Corte na mucosa ira separar o tecido, na região livre as células serão sinalizadas para que ocorra a regeneração até que as duas bordas se encontrem e por inibição de contato parem a proliferação.

Feridas nas quais apenas a camada superficial do epitélio é danificada (ou seja, abrasões) cicatrizam pela proliferação do epitélio em toda a extensão da ferida.

Feridas onde ocorra danos no tecido subepitelial, o epitélio prolifera-se ao longo de qualquer leito de tecido vascularizado que esteja disponível e se mantém sob a porção superficial do coágulo sanguíneo que se desidrata formando uma crosta até que encontre outra margem epitelial. Uma vez que a ferida esteja completamente epitelizada, a crosta torna-se menos aderida e desprende-se.

OBS:  Quando fazemos a extração de um órgão dental na sutura iremos aproximar as bordas mas mantendo o coágulo dentro do alvéolo, que irá manter a proliferação epitelial juntando as bordas do tecido, e formando osso alveolar. ???

O processo de reepitelização (ou seja, epitelização secundária) algumas vezes é utilizado de modo terapêutico em certos procedimentos cirúrgicos pré-protéticos, onde uma área de mucosa é tirada do epitélio (gengiva não inserida) e é deixada para ser epitelizada pelo epitélio adjacente (gengiva inserida), que irá crescer lentamente sobre o leito cirúrgico.

Estágios da Cicatrização das Feridas

Esses três estágios básicos são:
1- Inflamatório,  2- Fibroblástico e 3- Remodelação.

Estágio Inflamatório

Inicia-se no momento em que ocorre a lesão tecidual e, na ausência de fatores que prolonguem a inflamação, dura de 3 a 5 dias.

Esse estágio apresenta duas fases: vascular e celular.

Estágio vascular: Tem inicio durante o começo da inflamação, com uma vasoconstrição inicial dos vasos afetados. A vasoconstrição diminui o fluxo sanguíneo no interior da área da lesão, promovendo assim coagulação sanguínea. Dentro de minutos histamina e prostaglandinas E1 e E2, sintetizadas por leucócitos, causam vasodilatação e abrem pequenos espaços entre as células endoteliais, o que permite o extravasamento de plasma e a migração de leucócitos para o interior do tecido intersticial.

A fibrina proveniente do plasma transudado causa obstrução linfática e o plasma transudado – auxiliados pelos vasos linfáticos obstruídos – acumula-se na área da lesão, funcionando como diluente dos contaminantes. Esse acúmulo de fluidos é denominado edema.

Os sinais cardeais da inflação são: vermelhidão (eritema) e inchaço (edema) associado a calor, dor e perda de função.

O calor e a vermelhidão (eritema) são causados pela vasodilatação; o inchaço pela transudação de fluidos; a dor e a perda de função são causadas por histamina, cininas e prostaglandinas liberadas por leucócitos, bem como pela pressão originada pelo edema.

Fase celular:  É disparada pela ativação do sistema complemento, presente no soro, quando do trauma tecidual. Produtos da fragmentação de proteínas do sistema complemento, particularmente C3a e C5a, atuam como fatores quimiotáticos e ocasionam a adesão de leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) as paredes dos vasos sanguíneos (marginação) e a subseqüente migração destes através das paredes dos vasos (diapedese).  Uma vez em contato com corpos estranhos, os neutrófilos liberam o conteúdo de seus lisossomos (desgranulação). As enzimas lisossomais (queconsistem primariamente em proteases) atuam na destruição de bactérias e outros corpos estranhos para digerir o tecido necrótico. A remoção de resíduos também é auxiliada por monócitos, como os macrófagos, que fagocitam corpos estranhos e necróticos.

Os linfócitos são divididos em grupos B e T: os linfócitos B são capazes de reconhecer o material antigênico, produzir anticorpos que auxiliam o restante do sistema imune na identificação de corpos estranhos e de interagir com o complemento para lisar células estranhas ao organismo. Os linfócitos T são divididos em três subgrupos principais: (1) células T auxiliares, que estimulam a proliferação e a diferenciação de células B; (2) células T supressoras, que trabalham na regulação da função das células T auxiliare; e (3) células T citotóxicas (killer),que lisam células hospedeiras de antígenos exógenos.

O estágio inflamatório pode ser denominado de fase de intervalo, pois é o período que nenhum ganho significativo de resistência ocorre na ferida (ocorre pouca deposição de colágeno). O principal material que mantém a ferida unida durante esse estágio é a fibrina, que possui pouca resistência a tração.

Estágio Fibroblástico

As fibras de fibrina, derivadas da coagulação sanguinea, se entrecruzam nas feridas para formar uma rede na qual os fibroblastos possam iniciar a deposição de substância fundamental e tropocolágena.  A substância fundamental consiste em vários mucopolissacarídeos que atuam cimentando as fibras colágenas entre si.  Os fibroblastos induzem células mesenquimais pluriponteciais locais e circulantes, que iniciam a produção de tropocolágeno no terceiro ou quarto dia após a lesão do tecido.

Os fibroblastos também secretam fibronectina, que auxilia a estabilizar a fibrina, ajuda no reconhecimento do material exógeno que deve ser removido pelo sistema imune, atua como fator quimiotático para fibroblastos e auxilia a guiar os macrófagos ao longo das fibras de fibrina para uma eventual fagocitose de fibrina pelos mesmos.

A rede de fibrina também é utilizada pelo novos capilares, que brotam dos vasos existentes ao longo das margens da ferida e correm ao longo das fibras de fibrina para cruzar a ferida. A medida que a fibroplasia continua, ocorre a fibrinólise como conseqüência da plasmina trazida pelo novos capilares a fim de remover fibrinas que tenham se tornado desnecessárias.

Os fibroblastos depositam tropocolágeno, que se entrecruzam para formar colágeno. No começo o colágeno é produzido em excesso e depositado de maneira desordenada.

Apesar da pobre organização do colágeno, a resistência da ferida aumenta rapidamente durante o estágio fibroplástico, que normalmente dura de 2 a 3 semanas. Se uma ferida for submetida à tensão durante o inicio da fibroplasia, ela tenderá a se abrir em várias partes ao longo da linha inicial da lesão.  Contudo, se a ferida for submetida a tensão próximo ao final do período de fibroplasia, ela irá se abrir ao longo da junção entre o colágeno antigo, previamente depositado nas margens da ferida, e o colágeno recentemente depositado.

Clinicamente, a ferida, no final do estágio fibroplástico, será rígida pela excessiva quantidade de colágeno, eritematosa pelo alto grau de vascularização, e capaz de resistir a 70% a 80% da tensão suportada pelo tecido não lesionado.

Obs: O estágio inflamatório dura de 3 a 5 dias, ao final da fase inflamatória  teremos o inicio da fase fibroblastica que ira perdurar de 2 até 3 semanas.

Estágio de Remodelação (fase final)

Durante esse estágio várias fibras colágenas previamente depositadas de forma aleatória são destruídas conforme são substituídas por novas fibras colágenas, que são orientadas para resistir melhor ás forças de tensão às quais a ferida é submetida.

A resistência da ferida nunca alcança mais do que 80% a 85% da resistência do tecido não lesionado.

A medida que o metabolismo da ferida diminui, a vascularidade também é diminuída, reduzindo o eritema da ferida.

Haverá a perda de flexibilidade ao longo da área da cicatriz, pois a elastina, encontrada na pele normal e ligamentos, não é reposta durante a cicatrização de feridas.

Haverá contração da ferida, que se inicia próximo do final da fibroplasia e ira continuar durante a parte inicial do remodelamento. Durante a contração do ferimento as suas margens migram uma em direção à outra. Em uma ferida na qual as margens não são ou não serão colocadas em justaposição, a contração da ferida diminui o tamanho da mesma.

E se as suturas forem mantidas por muito tempo, esta, ainda assim, tenderá a se abrir durante o estágio de remodelação da cicatrização e o trajeto intraepitelial através do qual as suturas corriam será epitelizado e deixará marcas.

SIGNIFICÂNCIA CIRÚRGICA DA CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS

Fatores prejudiciais a cicatrização das Feridas

1-      Corpos estranhos:

Podem ser bactérias, sujeira e material de sutura.
As bactérias podem proliferar e causar uma infecção, o corpo estranho pode fornecer abrigo para as bactérias fornecendo proteção contra as defesas do organismo e promovendo infecção, e geralmente o  corpo estranho é antigênico podendo estimular uma reação inflamatória crônica que diminui a fibroplasia.

2-      Tecido necróticoSua presença serve como barreira para as células reparadoras, fazendo com que o estágio inflamatório seja prolongado, enquanto leucócitos trabalham para fagocitar esse tecido.
O tecido necrótico também serve como nicho para bactérias.
O tecido necrótico inclui o sangue que se acumula na ferida (hematoma), onde pode servir como uma excelente fonte de nutrientes para as bactérias.

3-      Isquemia (diminuição do suprimento sangúineo)Promove a formação de tecido necrótico adicional, diminui a chegada de anticorpos, leucócitos e antibióticos a essa ferida aumentando as chances de infecção.
Diminui a chegada de oxigênio e nutrientes necessários para uma cicatrização adequada.
Ela pode ter várias causas, incluindo suturas apertadas ou incorretamente localizadas, retalhos mal planejados (base deve ser sempre maior que incisão), pressão externa e interna excessiva sobre a ferida, hipotensão sistêmica, doença vascular periférica e anemia.

4-      Tensão nas feridasÉ qualquer coisa que tenha tendência a manter as margens da ferida afastadas.
Ex: Se as suturas forem removidas muito cedo durante o processo de cicatrização, a ferida será submetida a tensão e provavelmente reabrirá, e então haverá formação excesiva de cicatriz e contração da ferida.

Cicatrização por Primeira, Segunda e Terceira Intenções:

Cicatrização por primeira intenção:  Nessa cicatrização, as margens de uma ferida na qual não houve perda de tecido são posicionadas e estabilizadas, essencialmente, na mesma posição anatômica que possuíam antes da lesão, e desse modo, mantidas, permitindo sua cicatrização.
Ex: lacerações ou incisões bem reparadas, fraturas ósseas bastante reduzidas e reanastomoses anatômicas de ramos nervosos recentemente seccionados.

Cicatrização por segunda intenção: Um espaço é mantido entre as margens de uma incisão ou de uma laceração, ou entre fragmentos ósseos, ou entre terminações nervosas após o reparo, ou seja, isso significa que ocorreu perda de tecido na ferida, o que impede a aproximação de suas margens. Essas situações demandam uma grande quantidade de migração epitelial, deposição de colágeno, contração e remodelação durante a cicatrização. A cicatrização é mais demorada.
Ex: alvéolos após extração, fraturas mal reduzidas, úlceras profundas e grandes lesões avulsivas de qualquer tipo de tecido mole.

Cicatrização por terceira intenção: É a cicatrização através do uso de enxertos de tecido para cobrir grandes feridas e reduzir ou eliminar o espaço entre as margens da ferida.

Cicatrização dos Alvéolos após Extração

Uma extração dentária inicia a mesma sequência de inflamação, epitelização, fibroplasia e remodelação observadas nas feridas da mucosa ou pele.

Os alvéolos cicatrizam por segunda intenção e vários meses se passam antes que um alvéolo cicatrize de forma que seja difícil distingui-lo do osso circunjacente quando esse é radiograficamente observado.

Quando um dente é removido, o alvéolo vazio remanescente é formado por osso cortical (a lâmina dura radiográfica) coberto por ligamento periodontal rompido e uma margem circular de epitélio oral (gengiva) em uma posição coronal. O alvéolo é preenchido por sangue, que se coagula e promove o selamento do alvéolo do meio oral.

O estágio inflamatório tem início na primeira semana de cicatrização. Leucócitos adentram o alvéolo  para remover bactérias contaminantes da área e assim iniciar a remoção de quaisquer detritos, tais como fragmentos de osso, que estejam presentes no interior do alvéolo. ( duração de 3 a 5 dias)

A fibroplasia também se inicia durante a primeira semana, com o influxo de fibroblastos e capilares. O epitélio migra para o interior do alvéolo, por sua parede, até que estabeleça contato com o epitélio do outro lado do alvéolo (inibição por contato)  debaixo do coágulo sanguíneo, sobre o qual o epitélio pode migrar. Finalmente durante a primeira semana de cicatrização, os osteoclastos se acumulam ao longo da crista óssea.

A segunda semana é marcada por uma grande quantidade de tecido de granulação que preenche o alvéolo. A deposição de osteóide tem início ao longo do osso alveolar que reveste o alvéolo.

*Osteóide:  é um termo da histologia e da embriologia para se referir a porção orgânica de matriz não mineralizada do tecido ósseo durante o processo de ossificação endocondral. Se forma antes da maturação do tecido ósseo. Osteoblastos dão início ao processo de formação do tecido ósseo ao secretarem tanto o osteoide quanto várias proteínasespecíficas. Quando o osteoide se torna mineralizado, este e as células ósseas adjacentes desenvolvem-se em novo tecido ósseo.WIKIPEDIA

Os  processos iniciados durante a segunda semana continuam durante as terceiras e quarta semanas de cicatrização, com a epitelização da maioria dos alvéolos estando completa a esta altura. O osso cortical continua a ser reabsorvido na crista e nas paredes do alvéolo e um novo osso trabecular é depositado por todo o alvéolo.

O osso cortical que reveste o alvéolo não é completamente reabsorvido antes de 4 a 6 meses após a extração, o que pode ser radiograficamente reconhecido pela perda de uma lâmina dura claramente observável.

A medida que novo osso preenche o alvéolo, o epitélio move-se em direção a crista e nivela-se com a gengiva da crista adjacente. O único remanescente visível do alvéolo após um ano é a margem de tecido fibroso (cicatriz), que permanece sobre a aresta alveolar edêntula.

Cicatrização Óssea

Os eventos inflamação, fibroplasia e remodelação também ocorrem no reparo do tecido ósseo. Contudo, estão envolvido os osteoblastos e osteoclastos na reconstituição e remodelação do tecido ósseo danificado.

Células osteogênicas (osteoblastos) tem origem das seguintes fontes:

1-      Periósteo

2-      Endósteo

3-      Células mesenquimais pluripotenciais circulantes.

Periósteo (do grego περίὀστέον, peri- 'ao redor' + -osteo 'osso') é uma membrana de tecido conjuntivo denso, vascularizada, fibrosa e resistente que envolve por completo os ossos, excepto nas articulações cartilaginosas.1 Possui fibroblastos e fibras colágenas dispostas paralelamente entre si e paralelamente à superfície do osso. Fibras de Sharpey unem o periósteo ao tecido ósseo. São fibras de colágeno, especialmente do tipo I Endósteo: Em anatomia o endósteo é uma camada fina de tecido conjuntivo que reveste a superfície do tecido ósseo que forma a cavidade medular dos ossos longos. .Wikipedia Mesênquima é um tecido embrionário derivado da mesoderme. .Wikipedia

Os termos primeira intenção e segunda intenção  são apropriados para a descrição do reparo ósseo.

Se um osso é fraturado e as margens livres da linha de fratura estiverem distantes 1 mm ou mais entre si, o osso cicatriza por segunda intenção, uma grande quantidade de colágeno deve ser depositada para que se preencha esse espaço ósseo.

A cicatrização por primeira intenção ocorre quando o osso é fraturado de forma incompleta, de modo que as margens da fratura não se tornem separadas entre si (fratura em galho verde), ou quando o cirurgião, reaproxima intimamente, as margens da fratura de um osso e as estabiliza de forma rígida (redução anatômica da fratura). Em ambas situações pouco tecido fibroso é produzida e a reossificação ocorre de forma rápida,com formação mínima de calo. A técnica cirúrgica que mais se aproxima de possibilitar uma cicatrização por primeira intenção é a redução pela aplicação de placas de fixação óssea, que mantém as margens ósseas rigidamente unidas.

Fatores importantes para a cicatrização óssea adequada:

a)      Vascularização b) imobilidade

O tecido conjuntivo fibroso que se forma em um local de fratura óssea requer um alto grau de vascularização para que, ao final do processo, ocorra ossificação. Se o suprimento sanguineo for deficiente , é formada cartilagem em vez de osso. E se o suprimento sanguineo e de oxigênio forem insuficientes, o tecido fibroso não se condrificará (formar cartilagem) ou se ossificará.

Tensão ou torque excessivos aplicados sobre um sítio de cicatrização de fratura produzem mobilidade neste sítio. Essa mobilidade compromete a vascularização da ferida e favorece a formação de cartilagem ou tecido fibroso, e não de osso ao longo da linha de fratura; em uma fratura contaminada isso favorece a infecção.

fonte: Livro: "Cirurgia Oral e Maxilo Facial Contemporânea" James R. Hupp

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