Clareamento dental

CLAREAMENTO DE DENTES PIGMENTADOS INTERNO E EXTERNO

Para melhor compreensão das técnicas de clareamento, é importante saber as causa e a localização da pigmentação, bem como os tipos de tratamentos disponíveis.

Antes de tentar corrigir a pigmentação:
- Um diagnóstico deve ser realizado (determinar a causa e a localização da pigmentação);
- Um plano de tratamento deve ser feito (técnica de clareamento interno ou externo);
- E um prognóstico avaliado (previsão de sucesso do tratamento a curto e longo prazo).

CAUSAS DE PIGMENTAÇÃO

Ocorrem durante ou após a formação do esmalte e da dentina;
Algumas pigmentações aparecem após a erupção dentária e outras são resultantes de procedimentos odontológicos;
As pigmentações naturais (adquiridas) podem ser superficiais ou estarem incorporadas dentro da estrutura dentária;
Podem resultar de defeitos no esmalte e lesão traumática;
As pigmentações iatrogênicas (provocadas) geralmente estão incorporadas internamente.

Pigmentações “Naturais” ou Adquiridas

Necrose Pulpar
A irritação bacteriana, mecânica, ou química da polpa pode resultar em necrose. Os subprodutos da desintegração tecidual são então liberados e estes compostos coloridos podem impregnar os túbulos, manchando a dentina circunjacente. O nível de pigmentação está relacionado ao tempo de necrose pulpar.
Prognóstico:  Bom prognóstico a curto e longo prazo.

[imagem 22-1]

Hemorragia Intrapulpar
Geralmente associada a trauma, que resulta na ruptura de vasos sanguíneos da coroa.
Existe uma teoria de que certos subprodutos da desintegração do sangue, sulfetos de ferro, impregnam os túbulos e mancham a dentina. A pigmentação tende a aumentar com o tempo.

Se a polpa necrosa, a pigmentação geralmente permanece;
Se a polpa sobrevive, a pigmentação pode-se resolver;
Prognóstico: Bom tanto a longo quanto a curto prazo.

Calcificação Distrófica
A calcificação distrófica é a formação extensa de dentina terciária (secundária irregular) na câmara pulpar ou nas paredes do canal;
Geralmente ocorre por trauma que não resultou em necrose pulpar;
Os odontoblastos são substituídos por células que formam dentina irregular, como resultado, as coroas adquirem uma aparência “opaca” a medida que perdem translucidez e adquirem pigmentação amarelada ou amarelo-ammarozada. A polpa geralmente permanece vital e não requer tratamento endodôntico.

Se o paciente desejar correção de cor, deve se tentar clareamento externo inicialmente. Se não houver resultado então deve-se fazer tratamento endodôntico e clareamento interno. Isso pode ser realizado tanto em polpa viva quanto em polpa morta.
Prognóstico: razoável (imprevisível)

Idade
Mudanças na coloração da coroa ocorrem fisiologicamente:
- extenso depósito de dentina.
- atresias e mudanças ópticas do esmalte;
- pigmentação de comidas e bebidas devido a microtrincas no esmalte;
O clareamente geralmente é externo.

Defeitos no Desenvolvimento
Também podem ser resultado de defeitos de desenvolvimento ou de substâncias incorporadas dentro do esmalte ou da dentina durante a formação do dente.

Fluorose Endêmica
A ingestão excessiva de fluoreto durante a formação dentária produz defeitos nas estruturas mineralizadas, particularmente na matriz do esmalte, resultando em hipoplasia;
Os dentes não estão pigmentados quando erupcionam, mas podem parecer giz. Suas superfícies entretanto são porosas e gradualmente absorvem pigmentos de substâncias das cavidades.

Drogas Sistêmicas
A administração ou ingestão de certas drogas ou produtos químicos durante a formação dentária pode causar pigmentação, a qual ocasionalmente é severa.

A pigmentação mais comum deste tipo ocorre após a ingestão de tetraciclina, em crianças.
A tetraciclina liga-se ao cálcio, que é então incorporado dentro dos cristais de hidroxiapatita tanto no esmalte quanto na dentina.
A exposição crônica dos dentes ao sol com a droga incorporada pode causar a formação de um subproduto violeta-avermelhado pela oxidação da tetraciclina.

Defeitos na Formação Dentária
Os defeitos na formação dentária estão confinados ao esmalte e podem ser hipocalcificados ou hipoplásicos.

Discrasias Sanguíneas e Outros fatores
Varias discrasias sanguíneas podem causar lise maciça de eritrócitos. Se isto ocorrer na polpa em uma idade precoce, os produtos da desintegração do sangue ficam incorporados e pigmentam a dentina em formação.

Febre alta durante a formação dentária pode resultar em hipoplasia linear.
A talassemia e a anemia falciforme podem causar pigmentações intrínsecas amareladas ou amarronzadas.
A dentinogênese imperfeita pode causar pigmentação violeta-amarronzada, amarelada ou cinza.

Pigmentações Iatrogênicas ou Provocadas

PIGMENTAÇÕES RELACIONADAS A ENDODONTIA

Materiais Obturadores
Os materiais obturadores são os causadores mais comuns e mais severos de pigmentações em dentes isolados. A remoção incompleta de materiais da câmara pulpar ao final de tratamentos frequentemente resulta em pigmentações escuras. A remoção de todo o material obturador a um nível exatamente cervical a margem gengival pode evitar tal pigmentação.
Os causadores primários são resíduos de selamentos, tanto do tipo óxido de zinco eugenol como plásticos, os quais também escurecem com o tempo.
Os resíduos de agentes para selamento gradualmente causam pigmentação progressiva.

Prognóstico:  Vai depender dos constituintes do selador, se forem metálicos não clareiam bem.

[img 22-3]

Remanescentes de Tecido Pulpar
Os resíduos de fragmentos da polpa na coroa, geralmente nos cornos pulpares, podem causar pigmentação gradual.
Os cornos pulpares devem ser expostos durante o acesso (remover todo o teto) para assegurar a remoção de remanescentes pulpares e para evitar a retenção do agente de selamento em um estágio posterior.
Prognóstico: Clareamento interno é bem sucedido.

[IMG 22-5]

Medicamentos Intracanais
Medicamentos intracanais com iodo ou fenol, vedados no espaço do canal radicular, estão em contato direto com a dentina, algumas vezes, por longos períodos, permitindo sua penetração e oxidação. Estes compostos tendem a pigmentar a dentina gradualmente.


Restaurações coronárias

-Restaurações metálicas
A amálgama é o pior causador, já que seus elementos de cor escura podem tornar a dentina cinza-escura.  Se for usado para restaurar um preparo para acesso, o amalgama frequentemente pigmenta a coroa. Tais pigmentações são difíceis de clarear e tendem a recorrer com o tempo.

A pigmentação por adaptação inadequada de pinos metálicos e pinos pré-fabricados em dentes anteriores pode ocorrer algumas vezes. Isto é causado por metal visível através do compósito ou da estrutura dentária.

-Restaurações em compósito
Microinfiltrações das resinas compostas causam pigmentações. Fendas marginais podem permitir que produtos químicos penetrem entre a restauração e a estrutura dentária, pigmentando a dentina subjacente.  Também podem se tornar pigmentados com o tempo e alterar a cor da coroa.
Podem ser corrigidas através da troca da resina, e pode ser feito um clareamento interno.

MATERIAIS CLAREADORES
Os produtos químicos clareadores podem atuar tanto como agentes de oxidação como de redução.
Agentes comumente usados são soluções de peróxido de hidrogênio com diferentes concentrações, perborato de sódio e peróxido de carbamida, esses dois últimos são compostos químicos gradualmente degradados e liberam níveis baixos de peróxido de hidrogênio.
O peróxido de hidrogênio e de carbamida são indicados principalmente para clareamento externo, enquanto o perborato de sódio é mais usado para clareamento interno.

Peróxido de Hidrogênio
É um potente oxidante disponível em várias concentrações, mas as soluções de 30% a 35% são as mais comuns.

Perborato de Sódio
Quando novo contém cerca de 95% de perborato, correspondendo a 9,9% de oxigênio disponível.
É estável quando seco, mas na presença de ácido, ar quente ou água, entra em decomposição e forma metaborato de sódio, peróxido de hidrogênio e oxigênio nascente.

O Perborato de sódio é mais facilmente controlado e mais seguro do que as soluções de peroxido de hidrogênio concentradas. Portanto deve ser o material de escolha para clareamento interno.


Peróxido de Carbamida
Também conhecido como Peróxido de Hidrogênio uréico.
O peróxido de carbamida a 10% separa-se em ureia, amônia, dióxido de carbono e peróxido de hidrogênio a 3,5%, aproximadamente.

São mais usados para clareamento externo e tem sido associado a vários graus (geralmente leve) de danos dentário e a mucosa circunjacente. Podem afetar adversamente a força de ligação das resinas compostas e seus selamentos marginais.

TÉCNICAS DE CLAREAMENTO INTERNO
As indicações para as técnicas de clareamento interno são:
1. Pigmentações de origem na câmara pulpar;
2. Pigmentações na dentina;
3. Pigmentações que não são passíveis de clareamento externo.

As contra indicações são:
1. Pigmentações superficiais do esmalte;
2. Defeitos na formação do esmalte;
3. Perda dentinária severa;
4. Presença de cáries;
5. Compósitos proximais pigmentados ( a não ser que sejam substituídos após clareamento)

Técnica Walking Bleach
Deve ser usada em todas as situações que requeiram clareamento interno, é a técnica mais segura e requer menor tempo de cadeira, portanto a mais indicada.

Clareamento Dental ( Resumo da aula )

Clareamento Dental:

Etiologia das alterações de cor:

·         Fatores extrínsecos

·         Fatores intrínsecos
Gerais
Locais

Fatores Extrínsecos
Manchas superficiais nos dentes causadas pela ingestão/exposição exagerada de alimentos e substâncias que contenham corantes fortes.

Apesar de serem manchas de fácil remoção através de limpeza dental profissional, se presentes durante muito tempo o uso de clareadores pode ser indicado.

->Acúmulo de placa e tártaro
-> Bebidas e alimentos corantes
->Tabagismo
->Bactérias e fungos

Fatores intrínsecos gerais
Alterações de ordem sistêmica: alterações sanguíneas, hipoplasias, dentinogênese imperfeita, fluorose, hepatite, medicamentos, idade.

Fatores intrínsecos locais
Alterações de ordem local: Acesso incorreto, traumas, hemorragia pulpar, necrose pulpar, substâncias obturadoras do canal radicular, materiais restauradores.

Casos favoráveis:
Alterações recentes
Alterações após necrose pulpar
Alterações em dentes jovens (os túbulos são maiores)

Casos desfavoráveis:
Pigmentação metálica
Alterações de cor antiga
Alterações por medicamentos
Deposição de dentina secundária
Processos sistêmicos

Ação dos agentes clareadores:
H202 libera radicais peridroxila e oxigênio: aumenta reatividade, clivam as duplas ligações das estruturas cromóforas.
Cromóforo: É qualquer molécula, ou parte de uma molécula, responsável pela cor do material, através de uma corrente elétrica. Quando este é atingido pela luz, a excitação de um elétron faz com que sejam emitidos fótons de uma cor específica.

Pigmento: cadeias de carbono (quanto mais longas + forte)
Luz: comprimentos de onda de luz refletida.

Calculo para saber a concentração de Hidrogênio em Peróxido de carbamida

EX: Hidrogênio 10% x 3,3 = 33% de  Peróxido de Carbamida

Alterações no esmalte
Alterações na dentina
Alterações no cemento

Dificuldade na restauração estética dos dentes clareados:
- menor resistência do dente desvitalizado;
- redução da adesão dos materiais restauradores;
- novas alterações cromática;

Redução da adesão dos materiais restauradores:
- efeito do peróxido de hidrogênio na superfície de esmalte (Precipitado na superfície de esmalte)
- adesão da resina composta (alteração na habilidade da resina em unir-se ao esmalte e dentina)

Novas alterações cromáticas:
- curto prazo: leves alterações de tonalidade;
- longo prazo: microinfiltração marginal,  manchamento.

Soluções clínicas:
Redução da adesão dos materiais restauradores
- Remoção do h202 remanescente na estrutura dental
- Utilização de materiais de última geração

Agente intensificadores da reação
não são indicados atualmente

Objetivos
- Ativar a reação
- Intensificar a reação
Luz, calor, laser

Métodos de  Clareamento de Dentes Vitais

Técnicas no consultório: Microabrasão
ácido clorídrico
ácido muriático – microabrasão

No consultório:  Peróxido de Carbamida 35% , Peróxido de hidrogênio

Dentes vitais: clareamento doméstico

Técnica de clareamento de dentes desvitalizados
- Peróxido de Carbamida concentrações acima de 35%
- Perborato de sódio (solúvel em água)

No consultório:  Peróxido de hidrogênio, várias concentrações, entre 20 e 38%.
Material em forma de gel, utilizados intra e extra coronariamente no consultório e/ou pela técnica “Walking Bleach”
Tecn: Barreira de proteção cervical

Risco no clareamento de dentes não vitais
Reabsorção cervical externa
Fratura coronária

Reabsorção cervical externa
Associada a injúrias, traumas e falhas no cemento adjacente a inserção gengival
O agente clareador atua causando morte celular e exacerbação do processo inflamatório.

Prevenção da reabsorção cervical externa
- agente clareador;
- técnica adequada;
- confecção de barreira protetora;
- hidróxido de cálcio P.A;
- RX periódico.

Confecção da barreira protetora:
- Retirar guta percha 2 a 3 mm além da junção esmalte cemento;
- Barreira protetora (tampão cervical)
* Cavit-cotosol , Ionomero de vidro, Adesivo + resina.
- Fazer barreira cervical em forma de U, para proteger o cemento na cervical.

O QUE É IMPORTANTE SABER ?
- saber quando é indicado;
- qual material é o mais indicado;
- como usar o material;
- como evitar a reabsorção cervical;
- como evitar a recidiva do manchamento;
- quando restaurar definitivamente.

Urgências Odontológicas - Voltada a terapêutica medicamentosa.

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TIPOS DE URGÊNCIAS

1- LESÕES CARIOSAS ( Pulpite aguda reversível e intermediária)

Características clínicas:
Dor localizada de curta duração, provocada, de intensidade leve a moderada, presença de lesão cariosa.

Tratamento:
- Escariação – remoção do agente irritante (lesão cariosa).
- Limpeza da cavidade com clorexidina 2%, secagem com bolinha de algodão úmida.
- Capeamento indireto:
*  Com Hidróxido de Cálcio P.A
*  Cimento de  Hidróxido de Cálcio – Dycal.
* Restauração provisório com Oxido de Zinco e Eugenol.

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2- SENSIBILIDADE:

Característica Clínica:- Dor localizada de curta duração, provocada, de intensidade leve á moderada, presença de lesão cariosa.

Tratamento: -Aplicação de verniz de fluoreto de sódio a 5% e orientar o paciente a não ingerir alimentos durante 1 hora.
- Ou tratamento restaurador com ionômero de vidro ou resina.

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3. PERIODONTITE APICAL AGUDA (microbiana ou traumática):
Características clínicas:Dor violenta, provocada, sensação de dente extruído;
Sensibilidade principalmente a percussão vertical;
Sem EDEMA;
Radiograficamente:
- Aumento do espaço perirradicular e rompimento da lâmina dura para dentes desvitalizados.

Tratamento: 
- Penetração desinfetante, MIC – SOLUÇÃO DE MILTON:
* Anestesia, isolamento relativo, isolamento absoluto, embrocamento, cirurgia de acesso, esvaziamento, odontometria, penetração desinfetante, medicação intra-canal com solução de Milton, selamento com cimento provisório)

Terapêutica Medicamentosa:
Geralmente a prescrição de antibióticos não está indicado nestas situações.
Nas pericementites com envolvimento pulpar (necrose), o paciente chega ao consultório com a boca entreaberta, relata sensação de dente crescido (extrusão dental), geralmente não acusa dor espontânea, mas que é exacerbada ao mínimo toque do dente antagonista, quanto mais pela percussão.

Medicação Pré- Operatória:Administrar 4mg de dexametasona ou Betametasona, por via oral. (analgesia preemptiva)

Medicação Pós-Operatória:Dipirona Sódica – 500 a 800mg
Paracetamol – 750 mg

Nas pericementites sem envolvimento pulpar (ex: por trauma oclusal), o tratamento consiste no ajuste da oclusão do elemento envolvido e prescrição de uma droga analgésica (dipirona ou paracetamol)



4- ABSCESSO PERIRRADICULAR AGUDO:
Característica clínica: 
Dor violenta, espontânea, pulsátil, difusa, com edema;
Sensibilidade principalmente á percussão horizontal;
Radiograficamente, aumento do espaço perirradicular e rompimento da lâmina dura.

obs: Abscesso Fênix, possui as mesmas características clínicas do Abscesso perirradicular agudo, porém radiograficamente apresenta rarefação óssea periapical; é a agudização do Abscesso crônico.

Tratamento:  
- Endodôntico, Penetração Desinfetante.
- Medicação Intracanal – Com solução de Milton.
- Pode prescrever antibiótico.

Terapêutica Medicamentosa:Medicação pré-operatória: pode-se considerar um protocolo de sedação consciente por meio da administração oral de midazolam a 7,5 a 15 mg, que possui rápido inicio de ação. Essa conduta tem por objetivo tornar o paciente mais cooperativo.

Medicação Pós-Operatória:

Dipirona Sódica – 500 a 800 mg ou Paracetamol 750mg Tomar a primeira dose ao final dos efeitos da anestesia local, repetindo a cada 4 horas (para a dipirona) ou 6 horas (paracetamol, caso a dor ainda persista, pelo período máximo de 24 horas.

Quando empregar os antibióticos ? 
No tratamento dos abscessos apicais agudos localizados, quando não há presença de sinais de disseminação ou manifestações sistêmicas do processo infeccioso, na maioria das vezes não se recomenda o uso de antibióticos.Exceções a esta regra dizem respeito aos pacientes portadores de doenças sistêmicas caracterizadas por alterações metabólicas e por imunossupressão, como se observa nos diabéticos, portadores de doença renal crônica, lúpus etc...

Além destes casos, o uso de antibióticos é recomendado nos casos de abscessos apicais agudos acompanhados de sinais e sintomas físicos como a presença de dor severa, celulite. Outros sinais importantes como, linfadenite, trismo, febre, taquicardia, falta de apetite e mal-estar geral, indicam ao profissional que os sistemas de defesa do paciente não estão conseguindo por si só, controlar o processo infeccioso.No protocolo medicamentoso, pode-se administrar uma dose de ataque (no mínimo o dobri da dose de manutenção), 30 a 45 minutos antes do inicio do atendimento.

Dose de ataque dos antibióticos:

Abscessos apicais localizados na região sub-perióstica ou submucosa:

Amoxicilina 1g Pacientes alérgicos: Eritromicina 1g ou Azitromicina 500mg

Abscessos apicais com característica de maior gravidade:

Quadro de celulite na região sublingual, submandibular ou periorbital, em virtude da prevalência de bactérias anaeróbias estritas Gram- negativas. Amoxicilina 1g + Metronidazol 250mg Pacientes alérgicos as penicilinas: Clindamicina 600mg

Doses de Manuntenção dos antibióticos:
Feito a dose inicial de ataque. A prescrição deve ser feita inicialmente por 3 dias. Antes de completar esse período de 72 horas, nova consulta deve ser agendada para avaliar o quadro clínico e decidir pela interrupção ou manutenção da terapia antibiótica por 1,2,3 ou mais dias, sempre com base no exame clínico.
A experiência mostra que a duração média do tratamento de Abscessos apicais agudas é de 5 dias.

Doses de manutenção dos antibióticos

Abscessos apicais localizados na região sub-perióstea ou submucosa

Amoxicilina 500 mg a cada 8 horas. Alérgicos a penicilina: Eritromicina 500 mg a cada 6 horas ou azitromicina 500 mg a cada 24 horas.

Abscessos apicais com características de maior gravidade

Amoxicilina 500mg + Metronidazol 250mg, a cada 8 horas. Pacientes alérgicos a penicilina: Clindamicina 300mg a cada 8 horas.

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5. ABSCESSO PERIODONTAL AGUDO:
Característica Clínica: 
dor localizada, edema, características semelhantes com o abscesso perirradicular agudo, porém o diagnóstico diferencial é a presença de bolsa periodontal.

Tratamento:  
Anestesia por bloqueio, drenagem via orifício (pela bolsa), retirada de corpo estranho, irrigação com solução estéril ou clorexidina a 0,12%.
Pode ser necessário uso de antibiótico.

Com base na localização, os abscessos do periodonto são subdivididos em gengivais, periodontais e pericoronários (pericoronarites), cujo tratamento básico é praticamente o mesmo. Numa primeira etapa, geralmente de caráter de urgência, é feita a descontaminação local por meio da drenagem da coleção purulenta. Numa sessão subsequente, a instrumentação periodontal com ou sem acesso cirúrgico, seguido de um meticuloso controle do biofilme dental.

O uso de antibióticos como complemento dos procedimentos de drenagem cirúrgica dos abscessos periodontais, obedece aos mesmos princípios indicados no tratamento de outras infecções bucais agudas.
Se deve avaliar a real necessidade da antibioticoterapia no caso dos abscessos em fase inicial, quando ainda não é constatada a presença de sinais de disseminação local ou manifestações sistêmicas do processo infeccioso, como a dificuldade de abertura da boca, linfadenite e febre.
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7. PERICORONARITE

É um processo inflamatório de caráter agudo, crônico ou sub-agudo, que se desenvolve os tecidos gengivais que recobrem as coroas dos dentes em erupção ou parcialmente erupcionados, decorrente do desenvolvimento  de colônias bacterianas entre a coroa do dente e os tecidos que o recobrem.

Sintomas:Dor, geralmente irradiada, podendo atingir regiões de ouvido, garganta e assoalho da boca.

Sinais: 
Tecidos apresentam-se com coloração vermelha intensa, devido a maior chegada de sangue no local.
O extravasamento de plasma sanguíneo, quando excessivo, gera edema que pode se espalhar para região do ângulo da mandíbula, provocando trismo.
Pode-se observar a presença de pus, pois a formação de abscessos pericoronarios é achado comum.
Bem como as manifestações locais e sistêmicas de processos infecciosos: linfadenite, dificuldade de deglutição, febre e mal-estar geral.

Incidência:
A pericoronarite ocorre com maior frequência na erupção dos terceiros molares mandibulares, devido a retenção de placa dental e restos alimentares, ou em virturde do traumatismo dos tecidos devido a mastigação.

Tratamento:
1- Anestesia;
2- Remover depósitos grosseiros de placa dental e cálculo, por meio de instrumentação cuidadosa das áreas envolvidas, supra e subgengival, limitando-a de acordo com a tolerância do paciente, já que na maioria das vezes não se consegue uma anestesia adequada devido a inflamação local;
3- Irrigar abundantemente com solução fisiológica estéril e, em seguida, com solução de digluconato de clorexidina a 0,12%;
4- Orientar o paciente com relação aos cuidados de higiene bucal (controle da placa).
Prescrever bochechos com 15mL de solução de digluconato de clorexidina a 0,12%, não diluída , a cada 12 horas;
5-  Para alívio da dor, prescrever dipirona sódica 500mg ou paracetamol 750mg, com intervalos de ou 6 horas, respectivamente, pelo período de 24 horas;
6- Agendar consulta para reavaliação do quadro clínico, após período de 24h ou 48h;
7- Acompanhar até a alta do paciente;
8- Na persistência ou agravamento dos sintomas, instituir o tratamento complementar com antibióticos.

Marca comercial de uma solução de Digluconato de Clorexidina a 0,12%

Solução fisiológica estéril.

(RESUMO)  Características Clínicas:

Dor constante, edema, pode ocorrer trismo, ocorre na região de terceiro molares, presença de pseudo bolsa (capuz).

Tratamento:

- Debridamento ( limpar retirando tecido necrosado) e drenagem; - Irrigação com solução salina. - Prescrição de bochecho com água oxigenada 10 volumes. - Em segundo momento fazer exodontia ou ulectomia (remoção do capuz) Em caso de infecção grave utilizar antibioticoterapia.

Terapêutica medicamentosa:
Medicação pós-operatória:
Dipirona sódica 500 mg de 4 em 4horas por 24 horas, ou;
Paracetamol 750 mg de 6 em 6 horas por 24 horas.
Quando empregar antibióticos ?
Muitas vezes requer o uso de antibióticos. Entretanto, se deve considerar a real necessidade da terapia nas pericoronarites em fase inicial, quando ainda não é constatada a presença de sinais e sintomas de disseminação local ou manifestações sistêmicas do processo infeccioso, como a dificuldade de abertura da boca, linfadenite e febre.

1º Opção: amoxicilina associada ao metronidazol

·          Amoxicilina 500mg   Dose inicial de ataque: 1g. Doses de manutenção: 500 mg a cada 8 horas. ·         Metronidazol 250mg a 400mg, a cada 8 horas. Para o metronidazol não é necessário fazer dose de ataque.

2º Opção: história de alergia as penicilinas ou intolerância ao metronidazol

·         Clindamicina 300 mg Dose inicial de ataque: 600 mg Dose de manutenção: 300 mg a cada 8 horas.

Em ambos os casos, prescrever inicialmente por 3 dias. Antes de completar 72 horas de tratamento, reavaliar o quadro clínico e , em função da remissão dos sintomas, manter ou não a terapia antibiótica, pelo tempo necessário.

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8. GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE (G.U.N.A)

É uma doença infecciosa aguda, pois sua instalação é repentina e apresenta curta duração, sendo caracterizada, pela ulceração e necrose da margem gengival e destruição das papilas interdentais.

Fatores predisponentes:
Estresse, diminuição da quimiotaxia de neutrófilos, consumo de álcool, tabagismo, higiene oral deficiente e má nutrição, que podem interferir nos mecanismos de defesa do hospedeiro, proporcionando condições adequadas para a proliferação bacteriana.

Características clínicas: 
Necrose papilar e ulceração nas pontas das papilas interdentais, que pode, nos casos mais graves inverter o contorno gengival; formação de pseudomembrana de cor amarela-acinzentada; tendência ao sangramento gengival espontâneo ou ao toque mínimo; dor gengival intensa, relatada como uma sensação de “repuxamento”; mal-estar, febre (pouco comum), linfadenite e hálito fétido.

Tratamento:
1- Anestesia local infiltrativa ou submucosa;
2- Remoção dos depósitos grosseiros de placa e cálculo, pela instrumentação suave e cuidadosa das áreas envolvidas.
A instrumentação deve ser supra e subgengival. Pode ser usado ultra-som com irrigação abundante.
3- Após a instrumentação, irrigar com solução fisiológica (cloreto de sódio 0,9%), para a remoção de coágulos e outros detritos.
4- Prescrever bochechos com 15 mL de solução digluconato de clorexidina a 0,12% não diluída, a cada 12 horas, por uma semana.
5- Reforçar orientação de higiene bucal;
6- Para alívio da dor  receitar Dipirona 500mg ou Paracetamol 750mg
7- Agendar uma consulta de retorno após 24 ou 48h.

Terapêutica medicamentosa:
Medicação pós-operatória:Dipirona Sódica 500 mg de 4 em 4 horas, ou;
Paracetamol 750 mg de 6 em 6 horas.

Quando prescrever antibióticos ?
Nos casos extremamente agudos, com presença de dor intensa, acompanhada de linfadenite, febre e mal-estar geral, o uso adjunto do metronidazol parece ser efetivo para a melhora dos sintomas e promoção do reparo tecidual mais rápido.
Assim pode-se indicar o uso adjuvante (auxiliar):
Metronidazol 250 mg a cada 8 horas, ou;
Metronidazol 400mg a cada 12 horas.
Pelo período de 3 a 5 dias.
Após o alívio dos sinais e sintomas do quadro agudo, planejar o tratamento definitivo, por meio da raspagem e alisamento radicular e rígido controle de placa dental.
É importante ressaltar que a causa mais comum de insucesso do tratamento das doenças periodontais necrosante, é a interrupção prematura da terapia após a remissão dos sintomas.

RESUMO:

Características clínicas:

- Dor e sangramento generalizado; - Hálito metálico, ulceração, eritema, edema, inversão papilar; - Febre e mal estar, ligada ao stress.

Tratamento:

- Debridamento local cuidadoso (se estiver muito agudo anestesiar antes), irrigação, orientação de higiene bucal, terapêutica medicamentosa tópica ou sistêmica. Se for utilizar antibiótico a melhor escolha é a azitromicina por causa das bactérias anaeróbicas.

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9. PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE (P.U.N)

É uma doença que afeta cerca de 2% a 6% de pacientes HIV-positivos, caracterizada pela destruição rápida e generalizada do periodonto de inserção e osso alveolar, as vezes expondo a crista alveolar ou o septo interdental, com a formação de sequestros osseos.

Características clínicas: Dor severa, sangramento gengival espontâneo, necrose de tecido mole e rápida destruição do ligamento periodontal.
Embora se consiga o controle do quadro infeccioso e inflamatório, a destruição óssea rápida e progressiva geralmente acarreta a perda dos elementos dentários.

Tratamento: Os aspectos de tratamento da GUN e da PUN são os mesmos. Os pacientes infectados pelo HIV, rotineiramente, não respondem ao tratamento convencional com raspagem e melhora nos cuidados de higiene bucal.

RESUMO:

Características Clínicas:

Semelhante  a GUN porém com doença periodontal instalada (presença de bolsa).

Tratamento:

Semelhante ao da GUN.

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10. GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA

A estomatite herpética primária é uma infecção sistêmica virótica, causada pelo vírus herpes simples do tipo 1, que produz manifestações orais, incidindo habitualmente em crianças de baixa idade (faixa etária de 1 a 6 anos), sendo muito incomum em pacientes adultos. É também denominada como herpes primária ou gengivoestomatite herpética.

Características Clínicas:

Segundo o livro terapêutica medicamentosa em odontologia:
Geralmente a criança apresenta mal-estar, febre e perda do apetite por 2 a 4 dias, desenvolvendo posteriormente a gengivite generalizada e úlceras na mucosa, dispersas ou em grupo. As ulcerações gengivais são extremamente doloridas. Não existe necrose das papilas interdentais ou a formação de crateras, como ocorre na GUN.Ela é auto-limitada e tem uma evolução que dura geralmente de 10 a 14 dias. A cicatrização das ulceras está completa ao redor dos 14 dias, não deixando sinais de infecção.

Tratamento:  
consiste basicamente no alívio dos sintomas
1- Recomendar dieta líquida e pastosa;
2- Repouso no leito;
3- Prescrever Paracetamol solução “gotas” (15mg/kg), como regra prática 1 gota/kg, com intervalos de 6 horas, respeitando o máximo de 4 doses diárias;
Além da medicação analgésica, pode-se empregar um dos colutórios ou spray indicados no tratamento das aftas.


Segundo o livro Atlas colorido de Patologia oral e maxilofacial Neville:Em pacientes sintomáticos, a infecção primária produz um padrão de ulceração intra-oral típico conhecido como gengivoestomatite herpética primária. Os sintomas iniciais clássicos são febre e linfadenopatia, seguidos, durante alguns dias, por um envolvimento da mucosa gengival e oral. Em todos os pacientes com sintomas, a gengiva apresenta uma intensa alteração eritematosa dolorosa, exibindo, com frequência, cortes ou ulcerações na gengiva marginal livre. Pouco tempo depois, há o desenvolvimento de frágeis vesículas multifocais sobre toda a superfície mucosa intra-oral; as quais ulceram rapidamente. As ulcerações individuais geralmente têm poucos milímetros de diâmetro, mas formam um conglomerado e podem coalescer; além disso, podem-se assemelhar à estomatite aftosa menor, mas o envolvimento gengival intenso, febre e a presença de ulcerações na mucosa inserida direcionam a um diagnóstico diferencial.

O aciclovir (bochechado e engolido) poderá abreviar a duração dos sintomas e da atividade de infeção, se for administrado dentro dos três primeiros dias.

Dois novos medicamentos que apresentam biodisponibilidade aumentada são os antivirais fanciclovir e valaciclovir.

A terapia para atenuar os sintomas consiste em cloridrato de diclonina tópico e elixir de difenidramina e ibuprofeno ou acetaminofeno. As ulcerações geralmente são resolvidas em sete a 14 dias.

RESUMO

Características Clínicas:

Herpes, lesões ulceradas na mucosa e gengiva marginal.

Tratamento:

Apenas terapia medicamentosa com flugoral ou aciclovir

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11. ALVEOLITE

É uma complicação restrita a região alveolar, caracterizada pela desintegração do coágulo sanguíneo, que deixa o alvéolo dental vazio, recoberto por uma camada amarelo-acinzentada constituída por detritos e tecido necrótico.

Características clínicas:O paciente relata dor intensa, pulsátil no local onde alguns dias atrás foi feita intervenção cirúrgica (os sintomas tem inicio de 3 a 5 dias após a extração), que pode até irradiar para região do ouvido.
Ao exame físico são observados restos de coágulo necrosado, sendo que muitas vezes o osso alveolar está exposto, o que justifica a intensidade da dor. O acúmulo de alimento na região, pela dificuldade de higienização, proporciona odor fétido e o paciente reclama de gosto desagradável.

Tratamento:
1. Anestesia, evitando infiltrar anestésico ao redor do alvéolo dental.
2. Irrigação abundante dentro do alvéolo com solução fisiológica estéril;
3. Com a cureta de Lucas, inspecionar cuidadosamente o alvéolo, removendo corpos estranhos que porventura não extravasaram após irrigação;
4. Fazer nova irrigação com solução fisiológica e, em seguida, com uma solução de digluconato de clorexidina a 0,12%;
5. Não usar sutura de qualquer tipo;
6. Orientar o paciente quanto aos cuidados pós-operatórios:
* alimentação fria, líquida ou pastosa, hiperproteica;
* evitar bochechos nas primeiras 24 horas
* lava a boca cuidadosamente (sem bochechar) com uma solução de digluconato de clorexidina a 0,12%, a cada 12 horas, para evitar acúmulo de placa dental.
7. Prescrever Dipirona sódica 500mg a cada 4 horas, pelo período de 24 horas.
8. Acompanhar a evolução do quadro até a alta do paciente.

Quando a dor não for aliviada com estas medidas, é recomendado repetir o procedimento de irrigação.
Se isso ainda não resolver, deve-se anestesiar e curetar rigorosamente todas as paredes do alvéolo e manter a higienização com solução de digluconato de clorexidina a 0,12%.
Nestes casos refratários, pode-se aplicar uma pasta medicamentosa no interior do alvéolo, á base de metronidazol e lidocaína, manipulado em farmácia.
Sua composição: metronidazol 10% (ação antibacteriana), lidocaína 2% (ação anestésica local), Essência de menta (aromatizante), Lanolina ou carboximetilcelulose (como veículo, para dar consistência a pasta e permitir sua aderência a parede alveolar) 


Quando indicar o uso de antibióticos ?
Nas alveolites com a presença de exsudato purulento, o uso de antibióticos somente é indicado na presença de sinais de disseminação local ou manifestações sistêmicas do processo, como linfadenite, febre, dificuldade de deglutição etc...
Nestes casos prescrever uma penicilina (penicilina V, ampicilina ou amoxicilina) associada ao metronidazol, por um período geralmente de 3 a 5 dias. Aos alérgicos a penicilina, optar pela azitromicina ou clindamicina.

RESUMO

Características Clínicas

Paciente com baixa imunidade, anemia, diabetes, debilidade geral, fumantes. Perda do coágulo após exodontia por excesso de irrigação e curetagem. Dor severa, halitose, não sessa com analgésicos. Alveolite úmida o coágulo está cianótico, cor azulada ou arroxeada.

Tratamento:

Na dúvida se é seca ou úmida tratar como seca. Irrigar para provocar sangramento, colocar OZE dentro do alvéolo.

Fonte: Resumo do livro "Terapêutica Medicamentosa Em Odontologia" Eduardo Dias de Andrade

História da Anestesiologia

O Cirurgião-Dentista Horace Wells percebeu as propriedades anestésicas do óxido nitroso em 10 de dezembro de 1844, quando participou de uma exibição de um "cientista itinerante", Gardner Quincy Colton.

Horace Wells

Na ocasião Wells notou que um jovem chamado Samuel Cooley não se deu conta que havia sofrido uma lesão na perna enquanto estava a inalar o óxido nitroso. Em 1845 Wells fracassou em sua tentativa de demonstrar publicamente uma extração dentária sem dor com o uso do óxido nitroso. Tal fracasso o perturbou profundamente culminando com seu suicídio em 1848. Na verdade o óxido nitroso é uma droga mais analgésica do que anestésica( é um fracoanestesico).

William Thomas Green Morton (9 de Agosto de 1819 - 15 de Julho de 1868) foi o responsável pela primeira demonstração pública com sucesso, de uma droga anestésica por inalação.

Em 1840, Morton entrou para a primeira escola de dentistas do mundo, a Baltimore College of Dental Surgery. Ele a abandonou sem se graduar. Ao invés disso, em 1842 Morton se tornou pupilo e depois sócio de Horace Wells, o cirurgião dentista de Hartford. Essa parceria não foi de grande sucesso e se dissolveu seis meses depois.

William Thomas Green Morton

Entretanto, Morton compareceu à apresentação de Wells no Hospital Geral de Massachusetts e foi influenciado pelo insucesso do antigo mestre. No dia 16 de outubro de 1846 Morton voltou ao hospital e dessa vez mudou para sempre a cirurgia no mundo. Esse dia é o oficialmente aceito como aquele em que se realizou a primeira intervenção cirúrgica com anestesia geral.

O cirurgião presente, o renomado John Collins Warren, extraiu do paciente submetido ao experimento de Morton, um tumor que lhe tomava a glândula submandibular e uma parte da língua. Ao não se ouvir nenhuma manifestação de sofrimento por parte do doente e de outro conseguinte que por dores na medula espinhal foi submetido a ferro em brasa, foi constatado que daquela vez sim havia se descoberto e provado perante inúmeros médicos e demais presentes um meio de anestesiar um ser humano, a ponto de permitir qualquer procedimento cirúrgico, por mais doloroso que fosse.

Desde esse dia a humanidade venceu a dor. Saímos das trevas.

Patologias Periapicais ( Endodontia )

Resumo do livro "Endodontia princípios e prática" Mahmoud Torabinejad

PATOLOGIAS PERIAPICAIS
Como consequência da necrose pulpar, modanças patológicas ocorrem nos tecidos periapicais.  Em contraste com a polpa, os tecidos periapicais apresentam células indiferenciadas que participam na inflamação bem como na reparação. A interação entre os irritantes provenientes do canal e a resposta do hospedeiro resulta na ativação de uma ordem extensa de reações para proteger o hospedeiro. Alguma dessa reações pode provocar reabsorção do osso periapical.

A reabsorção óssea fornece uma separação entre os irritantes e o osso, prevenindo, a osteomielite.
Osteomielite: é um processo inflamatório agudo ou crônico do tecido ósseo, produzido por bactérias piogênicas (isto é, produtoras de pus).

Dependendo da gravidade da irritação, da duração e da resposta do hospedeiro, as lesões periapicais podem variar desde uma inflamação suave até a destruição tecidual extensa. As reações envolvidas são complexas e guiadas por mediadores químicos da inflamação, bem como por reações imunes específicas.

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES PERIAPICAIS
As lesões periapicais foram classificadas com base em seus achados clínicos e histológicos. Assim como a doença pulpar existe pouca correlação entre os sinais clínicos e sintomas e a duração das lesões, se comparados com os achados histopatológicos.

Essas lesões são classificadas em 6 grupos principais:
- Tecidos periapicais normais
- Periodontite apical (aguda) sintomática
- Periodontite apical (crônica) assintomática
- Osteíte condensante
- Abscesso apical agudo
- Abscesso apical crônico

Lesões sintomáticas são denominadas agudas.
Lesões associadas a sintomas discretos ou assintomáticas são chamadas de crônicas.

Tecidos Periapicais Normais
O dente possui tecidos periapicais normais e não mostra sensibilidade alterada a percussão e palpação.
Os dentes nessa categoria apresentam lâmina dura e tecidos periodontais normais.

Periodontite Apical Sintomática ( Periodontite apical aguda)

Etiologia:
A primeira extensão da inflamação pulpar para os tecidos periapicais é chamada de periodontite apical aguda.
Irritantes que dão origem a lesão:
- Mediadores inflamatórios oriundos da inflamação pulpar irreversível
- Toxinas bacterianas oriundas das polpas necrosadas
- Substâncias químicas (agentes desinfectantes ou irrigantes)
- Restaurações em contato oclusal prematuro
- Sobreinstrumentação do canal radicular
- Extravasamento de materiais obturadores
A polpa pode estar com inflamação irreversível ou necrosada.

Sinais e Sintomas:
Desconforto espontâneo de moderado a severo, assim como dor a mastigação ou a percussão.

Se a periodontite for uma extensão da pulpite, os sinais e sintomas irão incluir a sensibilidade ao frio, ao calor e ao teste elétrico.
Casos de periodontites apical aguda causadas por necrose não respondem aos testes térmicos. A aplicação de pressão digital ou a percussão com o cabo de um espelho clínico podem causar uma exacerbação da dor.

Periodontite Apical Aguda - microbiana
fonte: www.endo-e.com

Periodontite apical aguda - traumática
fonte: www.endo-e.com

A Periodontite apical aguda, pode ou não estar associada a uma área radiolúcida periapical.
 O “espessamento” do espaço correspondente ao ligamento periodontal pode ser um achado radiográfico da Periodontite Apical Aguda.

Entretanto, normalmente esse espaço apresenta-se normal e a lâmina dura, intacta.

Tratamento:
Ajuste da oclusão ( quando existe evidência de supraoclusão)
Remoção de irritantes ou de uma polpa patológica, ou a liberação de exsudato periapical geralmente resultam em alívio.

Periodontite Apical Assintomática ( crônica)
Resulta da necrose pulpar e geralmente é uma sequela da Periodontite Apical Aguda.

Periodontite apical crônica
fonte: www.endo-e.com

Sinais e Sintomas:
Por definição é uma condição clínica assintomática de origem pulpar que está associada a inflamação e destruição dos tecidos periapicais.
Como a polpa está morta, não responde a testes térmicos ou elétricos.
A percussão provoca pouca ou nenhuma dor.
Pode haver leve sensibilidade a palpação, indicando uma alteração das tábuas ósseas corticais e extensão da Periodontite apical crônica para os tecidos moles.

Radiograficamente variam desde uma interrupção da lâmina dura até a destruição extensa dos tecidos periapicais e inter-radiculares.

Características Histológicas:
Histologicamente são classificadas como granulomas ou cistos.

Um granuloma periapical consiste em tecido granulomatoso infiltrado por mastócitos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos e, ocasionalmente, leucócitos PMN. Células gigantes multinucleadas, células espumosas, cristais de colesterol e epitélio são frequentemente encontrados.

O cisto periapical (radicular) possui uma cavidade central preenchida por fluido eosinofilico ou material semissólido e é revestido por epitélio escamoso estratificado. O epitélio é circundado por um tecido conjuntivo que contém todos os elementos encontrados no granuloma periapical. Logo, um cisto periapical é um granuloma que contém uma ou algumas cavidades revestidas por epitélio. A origem do epitélio é o remanescente da bainha epitelial de Hertwig, os restos epiteliais de Malassez. Tais restos celulares proliferam sob estímulos inflamatórios. A origem real do cisto não está clara.

Tratamento:
Remoção de agentes irritantes desencadeadores (polpa necrosada) e a obturação completa do sistema de canais radiculares geralmente resultam na resolução da lesão.

Osteite Condensante
É uma variante da periodontite apical crônica, representa um aumento no osso  trabecular em resposta a uma irritação persistente.
Geralmente é encontrado ao redor de dentes ínfero-posteriores, os quais apresentam inflamação pulpar ou necrose como causa provável.
Contudo pode associar com o ápice de qualquer dente.

Sinais e Sintomas:
Dependendo da causa (pulpite ou necrose), pode ser assintomática ou sintomática.

Radiograficamente, a presença de uma radiopacidade difusa disposta de forma concêntrica ao redor da raiz é patognomônica.
Patognomônico:  sinal ou sintoma tido como característico de uma doença^Aurélio.

O tratamento endodôntico quando indicado, pode resultar na resolução completa da osteíte condensante.

Abscesso Dento-Alveolar agudo (Abscesso perirradicular agudo)
Consiste em uma lesão liquefativa localizada ou difusa de origem pulpar que destrói os tecidos periapicais e é uma resposta inflamatória acentuada aos irritantes microbianos e não bacterianos oriundos da polpa necrosada.
*Liquefazer: tornar-se líquido, reduzir-se ao estado líquido ^{Dicionário Aurélio.}

Abscesso Perirradicular Agudo
Fonte: www.endo-e.com

Sinais e sintomas:
É caracterizado por aparecimento rápido e dor espontânea.
Geralmente apresentam desconforto moderado a grave e/ou aumento de volume.

Quando o abscesso está confinado ao osso, geralmente não há tumefação. Além disso, eles ocasionalmente apresentam manifestações sistêmicas de um processo infeccioso, tais como febre alta, mal-estar e leucocitose.

Como ocorre apenas em associação com polpa morta, a resposta é negativa para testes térmicos e elétricos. Entretanto geralmente são dolorosos a palpação e percussão.

Dependendo do grau de destruição dos tecidos duros afetados pelos irritantes, as características radiográficas variam entre nenhuma alteração no espaço correspondente ao ligamento periodontal, alargamento desse espaço ou até uma lesão radiolúcida óbvia.

Características Histológicas:
O exame histológico de um abscesso perirradicular agudo geralmente revela uma lesão destrutiva localizada de necrose liquefativa contendo numerosos leucócitos PMN desintegrados, resíduos e remanescentes celulares e um acúmulo de exsudato purulento.

Notavelmente o abscesso geralmente não se comunica diretamente com o forame apical; assim, frequentemente um abscesso não irá drenar através de um dente com cavidade pulpar exposta.

Tratamento:
A remoção das causas subjacentes, a liberação da pressão osmótica (drenagem, quando possível) e o tratamento endodôntico de rotina levam a resolução da maior parte dos casos.

Abscesso Dento-alveolar Crônico (Abscesso Perirradicular Crônico)
Consiste em uma lesão inflamatória de origem pulpar que é caracterizada pela presença de uma lesão de longa duração que resultou em um abscesso que está drenando para uma superfície mucosa (fístula) ou cutânea.
*Fístula: Lesão congênita ou adquirida em que se comunicam, por meio de canal por onde transita matéria, duas cavidades orgânicas ou uma cavidade orgânica e o meio exterior ^{Dicionario Aurélio}

Mapeamento da fístula com cone de guta-percha para saber a origem do abscesso.
Fonte: www.endo-e.com

Abscesso Perirradicular Crônico
Fonte: www.endo-e.com

Etiologia:
Resulta da necrose pulpar e geralmente está associada a uma periodontite apical crônica que formou um abscesso. O abscesso caminhou por meio do osso e do tecido mole para formar um trajeto fistuloso com abertura na mucosa oral, ou, algumas vezes, na pele da face.
Também podem drenar através do periodonto pelo sulco periodontal e dessa maneira pode mimetizar um abscesso periodontal ou uma bolsa periodontal.

Sinais e Sintomas:
Quando a drenagem ocorre, o abscesso perirradicular crônico é assintomático, exceto quando existe um fechamento do trajeto fistuloso, o que pode causar dor. Os achados clínicos, histopatológicos e radiográficos são semelhantes a sua forma aguda. Uma característica adicional é a fístula.

Terapêutica medicamentosa em pacientes diabéticos

TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA PACIENTES QUE REQUEREM CUIDADOS ADICIONAIS

Diabéticos O diabetes mellitus (DM) pode ser considerado como uma doença metabólica sistêmica crônica, provavelmente de caráter hereditário, consequente a deficiência parcial ou total de insulina, que acarreta uma inadequada utilização dos carboidratos e alterações no metabolismo lipídico e protéico.

Normas gerais de conduta no atendimento a diabéticos

Anamnese dirigida:
Se durante a anamnese de rotina, o dentista constatar que o paciente é diabético, deve-se direcionar a fim de obter informações sobre o grau de controle da doença, avaliado pelos níveis de glicemia e presença de outros sinais e sintomas clínicos, como a xerostomia (boca seca), sede intensa (polidpsia), micções frequentes (poliúria) ou fome exagerada (polifagia), que são indicativos do estado atual que a doença se encontra.

Sedação consciente:
A ansiedade aguda e o medo relacionado ao tratamento odontológico podem induzir uma maior secreção de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) pelas supra-renais, desencadeando processo de glicogenólise hepática, o que leva ao aumento dos níveis de glicemia do paciente diabético.
Glicogenólise hepática: formação de glicose a partir do glicogênio armazenado no fígado.

Sendo assim é indicado o uso de benzodiazepínicos como medicação pré-anestésica, como o diazepam, midazolam ou lorazepam (nos idosos) nas doses e esquemas habituais, com o objetivo de se evitar o aumento de glicemia por motivos emocionais.

Anestesia local:
Até algum tempo atrás o uso de anestésicos contendo vasoconstritores adrenérgicos eram totalmente contra indicados em pacientes diabéticos.

Assim como cortisol, a tireotoxina e o hormônio do crescimento, a epinefrina tem uma ação farmacológica completamente oposta a da insulina. Seu efeito na glicemia ocorre pela estimulação da gliconeogênese e glicogenólise hepática. Em virtude desta propriedade é considerado um hormônio hiperglicêmico.
Gliconeogênese: organismo pode converter substâncias não glicídicas (aminoácidos, proteínas, gorduras) em glicose ou glicogênio, geralmente ocorre em jejum ou durante exercícios físicos intensos.

A via de administração, a dose e o tipo de diabetes (dependente ou não dependente de insulina), são fatores que influenciam na resposta do diabético a administração de epinefrina.

As chances de alterações podem ser maiores em pacientes medicados com insulina que naqueles tratados somente com dieta ou hipoglicemiantes orais.

Parece ser consensual que pacientes diabéticos controlados apresentam uma melhor tolerância aos agentes vasoconstritores que os não compensados, especialmente os que constantemente desenvolvem o quadro de cetoacidose.
Cetoacidose: gliconeogênese exagerada, pH sanguíneo diminuído, muita sede, boca seca, fadiga, respiração rápida, hálito de acetona.

Mesmo os pacientes diabéticos insulino-dependentes podem ser beneficiados com pequenas quantidades do vasoconstritor contido nas soluções anestésicas. Um anestésico local com epinefrina 1:100.000 poderá ser utilizado na mínima dose compatível com uma anestesia profunda e de duração suficiente.

Pelos conhecimentos atuais a respeito do efeito hiperglicêmico da epinefrina, é possível que pacientes com diabetes não compensada, podem ser susceptíveis aos efeitos deste hormônio. Desta forma, o uso de vasoconstritores do grupo das catecolaminas (adrenérgicos) deve ser evitado nestes pacientes, até que haja controle médico de suas condições metabólicas.

Em resumo, soluções anestésicas locais contendo epinefrina podem ser empregados normalmente em diabeticos dependentes ou não de insulina, em qualquer tipo de tratamento odontológico, obedecendo-se as doses recomendadas, desde que estejam com a doença controlada.

Pacientes diabéticos com a doença não controlada somente devem ser atendidos nas urgências odontológicas e enquanto estiverem sob tratamento médico para controlar sua condição sistêmica, deverão ser submetidos a tratamento odontológico para eliminar focos de infecção. Nestas situações, deve-se empregar uma solução anestésica que contenha FELIPRESSINA.

Uso de analgésicos e antiinflamatórios: A ação hipoglicêmica das sulfoniluréias pode ser potencializada pelo ácido acetilsalicílico e outras drogas que possuem um maior grau de ligação proteica, como alguns anti-inflamatórios não esteroides (AINES).  Estas drogas podem competir com os hipoglicemiantes orais pelos mesmos sítios de ligação as proteínas plasmáticas, deslocando-as e deixando de forma livre. Como consequência pode ocorrer uma potencialização da sulfolinuréias causando um estado de hipoglicemia. Quando houver indicação do uso de ácido acetilsalicílico ou dos anti-inflamatórios não esteroides, em diabéticos, é recomendável que o cirurgião dentista somente os prescreva após trocar informações com o médico que atende o paciente.
Sulfaniluréias: são fármacos que promovem a liberação de insulina a partir das células beta do pâncreas.

Nos quadros de desconforto ou dor de intensidade leve, a dipirona ou o paracetamol são as drogas indicadas, nas dosagens e posologias habituais.

Nas intervenções odontológicas mais invasivas, a betametasona e a dexametasona, em dose única de 4mg, em adultos, podem ser utilizados com segurança nos pacientes diabéticos com a doença controlada.

Profilaxia e tratamento das infecções bucais:
A profilaxia antibiótica cirúrgica de forma rotineira não é indicada em pacientes diabéticos bem controlados.

Essa conduta só deve ser considerada em pacientes com a doença descompensada, apresentando cetoacidose sanguinea e cetonúria (presença de corpos cetônicos na urina), quando as funções dos neutrófilos encontram-se diminuídas.

Entretanto cada caso é um caso, não podendo radicalizar a terapêutica e cada caso deve ser analisado criteriosamente, em conjunto com o médico que trata o paciente, para se tomar a decisão de empregar a profilaxia antibiótica.

Em caso positivo deve-se prescrever apenas uma dose de amoxicilina 2g (azitromicina 500mg ou clindamicina 600mg aos alérgicos), uma hora antes do inicio da intervenção.

Ao contrário, as infecções bucais em diabéticos, de cunho endodôntico ou periodontal, devem ser tratadas de forma agressiva, pois a relação entre DM e infecção é bidirecional. O diabetes favorece a infecção, que por sua vez torna mais difícil o controle do diabetes.

A terapia antibiótica complementar não difere daquela preconizada a pacientes normais, sendo empregados os mesmos grupos de antibióticos, dosagens, posologia e duração do tratamento. Em tratamentos um pouco mais prolongados, o paciente deve ser constantemente observado devido a maior possibilidade de infecções secundárias por fungos.

Resumo do livro “Terapêutica medicamentosa em Odontologia” Eduardo Dias de Andrade, Cap. 11, pag. 138.